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PB trata esclerose múltipla e tenta identificar casos; diagnóstico tardio dificulta tratamento

14/09/2013

O Governo do Estado  coloca a disposição da população paraibana o primeiro Centro de Referência em Esclerose Múltipla da Paraíba (Crem-PB) que funciona na Fundação Centro Integrado de Apoio ao Portador de Deficiência (Funad). 115 pacientes estão cadastrados no Serviço, mas a Paraíba possui hoje 165 pessoas portadoras da doença.

De acordo com a coordenadora do Serviço, a neurologista Bianca Oliveira, a esclerose múltipla, por ser uma doença de sintomas variados o diagnóstico geralmente é tardio. “Não se tem uma noção exata e precisa da causa por isso ela não tem cura, mas tem tratamento e controle”, explicou.

Ela afirmou que o Governo do Estado, por meio da Secretaria da Saúde, Funad, Associação Paraibana de Esclerose Múltipla da Paraíba e secretarias municipais de saúde estão realizando busca ativa em toda a Paraíba com objetivo de identificar outros pacientes portadores dessa doença. Ela disse que em julho desse ano houve uma capacitação com todos os médicos, enfermeiros e fisioterapeutas que trabalham no Programa de Saúde da Família de João Pessoa sobre sintomas, diagnóstico e tratamento da doença. “O objetivo é disseminar informações sobre a doença junto à sociedade e entre a própria classe médica para que fiquem atentos aos sintomas e façam o encaminhamento para o tratamento adequado”, explicou Bianca Oliveira.

O Centro de Referência oferece os seguintes serviços: Distribuição de medicamentos; Atendimento neurológico especializado; Orientação no uso da medicação; Visitas domiciliares aos pacientes e a Participação em eventos científicos. A equipe multiprofissional do Crem-PB é composta por médico neurologista, enfermeiro, técnico de enfermagem, assistente social, fisioterapeuta, psicólogo, fonoaudiólogo, nutricionista e farmacêutico. O serviço funciona de 2ª a 6ª, das 07h30 às 11h30 e das 13h30 às 17h30. Para outras informações, a população pode ligar para os telefones (083) 3214-7879, 3243-8466 e 3243-8763, ramal 206.

A doença – A esclerose múltipla é uma doença degenerativa do sistema nervoso central, responsável pelo controle geral do organismo, como funcionamento de órgãos e percepção dos sentidos. Ela é auto-imune – quando o corpo reage contra suas próprias células e tecidos por uma falha no sistema imunológico – e tem evolução crônica que pode levar a sequelas motoras e sensoriais.

A doença não tem cura, mas pode ser tratada com medicamentos. Quanto antes for feito o diagnóstico, melhor para o tratamento. Os sintomas mais comuns são: dormência em qualquer parte do corpo, perda das funções motoras, visão dupla ou perda momentânea da visão, dor sem causa específica, dificuldade para caminhar, paralisias (facial, pernas, braços), fadiga, desequilíbrio, tremores e dificuldades de controlar os movimentos, entre outros. A doença atinge principalmente adultos jovens entre 20 e 40 anos, sendo na grande maioria do sexo feminino e de pele branca.

Entenda - Esclerose múltipla (EM), ou esclerose em placas também designada por "esclerose disseminada", é uma doença desmielinizante de etiologia ainda desconhecida, caracterizada por uma reacção inflamatória na qual são danificadas as bainhas de mielinaque envolvem os axónios dos neurónios cerebrais e medulares, levando à suadesmielinização e ao aparecimento de um vasto quadro de sinais e sintomas.1 A doença manifesta-se geralmente em jovens adultos e é mais frequente em mulheres numa razão de cerca de 3:1.1 A sua prevalência varia consoante a situação geográfica estudada, entre 2 e mais de 150 casos em cada 100 000 indivíduos, nos países tropicais e nos países nórdicos respetivamente .2 3 A EM foi descrita pela primeira vez em 1868 por Jean-Martin Charcot.4

Devido a esta desmielinização, a EM afecta a capacidade das células nervosas do cérebro e da medula espinhal comunicarem entre si de forma eficaz. As células nervosas comunicam entre si através da transmissão de impulsos eléctricos, designados por potenciais de acção, ao longo dos seus filamentos extensos designados por axónios, os quais estão envolvidos por uma substância isolante chamada mielina. Na EM, o próprio sistema imunitário do corpo ataca e destrói a mielina. Uma vez destruída, os axónios deixam de poder transmitir o potencial de acção de um neurónio ao neurónio seguinte ficando assim a condução do estímulo nervoso interrompida.5 O termo "esclerose múltipla" é uma referência às lesões, ou escleroses, que ocorrem sobretudo na substância branca do cérebro, cerebelo e medula espinal, que é constituída principalmente por fibras nervosas revestidas de mielina.4 Embora sejam plenamente conhecidos os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da doença, a causa é ainda desconhecida. As teorias plausíveis inclinam-se para uma causa genética,infecciosa ou muito provavelmente imunológica. Ultimamente descobriu-se que os pacientes com EM têm anomalias da drenagem venosa cerebral ou medular CCSVI, mas não pode ainda ser afirmado que esta patologia seja a causa da EM. Também foram identificados alguns factores de risco ambientais.5 6 7

A doença pode manifestar-se através de praticamente qualquer sintoma neurológico, dependente da localização da placa de desmielinização, e frequentemente evolui com a perda de capacidades físicas e cognitivas.5 A EM pode assumir várias formas, e cada novo sintoma pode ocorrer em ataques discretos e isolados (forma recrudescente) ou os sintomas podem-se ir acumulando ao longo do tempo (forma progressiva).8 Entre cada ataque, a sintomatologia pode desaparecer por completo, embora normalmente se verifiquem sequelas neurológicas permanentes, sobretudo à medida que a doença progride.8

Não se conhece uma cura eficaz contra a esclerose múltipla. O tratamento baseia-se na tentativa de melhoria das funções fisológicas comprometidas depois de um ataque, na prevenção de novos episódios e na prevenção da degenerescência .5 A medicação para a EM pode apresentar vários efeitos colaterais e mesmo ser mal tolerada pelo organismo, o que leva a que muitas pessoas procurem tratamentos alternativos, apesar da falta de evidências científicas que os confirmem. É difícil obter um prognóstico preciso; depende do sub-tipo da doença, da característica individual da doença, dos sintomas iniciais e do grau de degenerescência que o indivíduo apresenta à medida que a doença progride.9 A esperança de vida em doentes de EM é de cerca de cinco a dez anos inferior à restante população.1

sintomasem

Principais sintomas da esclerose múltipla

O indivíduo com EM pode experimentar praticamente qualquer sinal ou sintoma neurológico, incluindo alterações sensoriais como a perda de sensibilidade táctil ou formigueiro,parestesia, fadiga muscular, clónus, espasmos musculares ou dificuldades locomotoras; dificuldades na coordenação e de equilíbrio (ataxia); dificuldades na fala (disartria) ou na deglutição (disfagia); problemas visuais tais como fosfeno, diplopia, nistagmo, na sequência de uma neurite óptica.10 11 Fadiga, dor aguda ou crónica e dificuldades miccionais e doperistaltismo intestinal com obstipação secundária.1 São também comuns vários graus de degradação da capacidade cognitiva, bem como sintomas de depressão nervosa e humor instável, alternando entre episódios de choro e de alegria eufórica.1 São também característicos da EM, embora não exclusivos, fenómeno de Uhthoff, um agravamento dos sintomas em função da exposição a temperaturas superiores ao normal, e o sinal de Lhermitte, uma sensação de corrente eléctrica que irradia pela coluna vertebral ao dobrar o pescoço.1

Nistagmo

Os sintomas da EM pioram normalmente durante episódios agudos de agravamento, designados por recaídas ou agudizações, ou devido a uma degenerescência progressiva e contínua das funções neurológicas, ou ainda uma conjugação de ambos.8 As recaídas da EM são quase sempre imprevisíveis, ocorrem sem aviso prévio e sem causa aparente, a um ritmo raramente superior a um episódio e meio por ano.1Alguns ataques, no entanto, são antecedidos por estímulos comuns. As recaídas ocorrem com maior frequência durante a primavera e o verão.12 As infecções virais, como a rinofaringite, gripe ou gastroenterite, aumentam o risco de novos episódios.1 O stresse pode também desencadear um ataque.13 A gravidez afecta a susceptibilidade às agudizações, baixando o ritmo de ocorrência a cada trimestre de gestação. Durante os primeiros meses após o parto, no entanto, é maior o risco de ocorrer um ataque.1 De uma maneira geral, a gravidez não parece ter influência na degenerescência a longo prazo. Muitos dos potenciais estímulos foram já examinados e demonstrou-se que não têm influência no ritmo de ocorrência dos episódios. Não há qualquer evidência que a vacinação, aamamentação,1 o trauma físico,14 ou que o fenómeno de Ohthoff12 sejam estímulos de ataques.

Para quantificar o grau de progressão das incapacidades ocorridas durante a evolução da doença e a gravidade dos sintomas usa-se habitualmente a escala expandida do estado de incapacidade (EDSS, do original expanded disability status scale).15

 

Paulo Cosme

fonte: PARAIBA.COM.BR

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