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Pesquisa sugere existência de dois tipos de esclerose múltipla

31/03/2010

Universidadede Stanford, EUA. Experimentos com modelos animais e análisesde amostras de sangue de pacientes com a doença indicam que, dependendo daforma como uma pessoa manifesta o problema, as drogas padrão utilizadasatualmente contra a doença autoimune podem ser bem sucedidas ou não.

Para chegar a essa conclusão, os pesquisadores usaram ratos com sintomassemelhantes à esclerose múltipla induzidos por uma técnica chamada encefaliteautoimune experimental (EAE). Dessa forma, desencadearam uma resposta do sistemaimunológico para atacar a mielina.

Muitas células nervosas nos cérebros e tecidos periféricos de mamíferosdevem transmitir impulsos eletroquímicos ao longo do corpo, rapidamente. Aspartes responsáveis por essa transmissão são revestidas de mielina, umasubstância natural cujas propriedades isolantes podem sustentar a força dosimpulsos e aumentar sua velocidade. A esclerose múltipla é desencadeada quando,por razões ainda incompreendidas, as células T – soldados do sistemaimunológico que protegem o corpo – passam a atacar a mielina do próprioorganismo, causando sintomas que incluem a paralisia e a cegueira.

Droga contra ataque autoimune

Há algum tempo alguns pesquisadores colocam a eficácia do interferon-beta,uma das drogas mais usadas contra a esclerose múltipla, em questão. Metade dospacientes sob esse tratamento tem recidivas reduzidas, mas os efeitoscolaterais – semelhantes aos da gripe – tendem a fazer com que ospacientes abandonem a terapia.

Experiências anteriores mostraram que interferon-beta poderia reverterparalisias em ratos. Mas, ao mesmo tempo, pesquisadores observaram que aencefalite autoimune experimental poderia ser induzida de duas formas,caracterizadas por diferentes secreções de células T.

Como as células nervosas, células do sistema imunológico também se comunicamentre si por longas distâncias no corpo, mas elas realizam isso através devárias substâncias químicas chamadas citocinas, secretadas no sangue. No fim dorecebimento de um sinal de citocina, as células imunológicas podem responderdiferentemente, dependendo de um tipo particular de citocina para a qualestiveram expostas. Duas citocinas chamadas interferon-gama e IL-17, porexemplo, tendem a induzir este tipo de inflamação causado pelo sistemaimunológico que pode levar à esclerose múltipla.

A equipe então induziu duas formas superficialmente semelhantes de EAE emcamundongos, orientando o ataque das células T na mielina, para secretarpredominantemente tanto o interferor-gama como o IL-17, respectivamente. Ospesquisadores descobriram que o interferon-beta melhorou a condição dos animaiscuja EAE foi induzida pela secreção de gama-interferon das células T, mas ossintomas foram agravados em animais cujo EAE foi induzido pela secreção deIL-17.

Analisaram então amostras de sangue de 26 pacientes, antes e depois de doisanos do tratamento. Sem saber quais amostras eram de pacientes que tinham tidoboas e más respostas ao tratamento com interferon-beta, eles começaram a mediros níveis de IL-17 presentes.

Eventualmente, histórias de pacientes foram reveladas aos pesquisadores eeles mediram os níveis de IL-17 e comparadas com os progressos após otratamento. Medições de uma variedade específica de IL-17, chamada IL-17F,estavam agrupadas ou em altas doses ou em baixíssimas doses no sangue destespacientes.

 Aqueles com baixos agrupamentos responderam bem ao tratamento debeta-interferon, não apresentando surtos ou necessidade de esteroides parabloquear a ação do sistema imunológico. Mas, pacientes com elevados níves de IL-17Fresponderam mal aos mesmos critérios – parece inclusive que a drogapiorou a condição desses pacientes.

Embora outras pesquisas sejam necessárias para confirmar os resultados, otrabalho tem o potencial de transformar a forma de tratamento de pessoas comesclerose múltipla. Além disso, um exame de sangue simples poderia indicarquais pacientes estão mais suscetíveis a responder ao tratamento padrão.

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